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Un estudio japonés revela que las células madre del cabello «eligen» agotarse y dejar de producir color para eliminar el ADN dañado y así evitar tumores.
Más allá del efecto estético, las canas tienen una función biológica. Como todo lo que manifiesta el organismo, tienen una razón de ser. La pérdida de color en el cabello es síntoma de un fallo celular que ocurre cuando las células responsables dejan de producir pigmentos. Esto puede deberse al envejecimiento, al exceso de estrés o a una enfermedad.
En el cabello hay células madre responsables de esta función, entre otras, que con el paso del tiempo, o cuando se ven sometidas a los mencionados procesos, ya no cumplen sus encargos. Hace dos años, un equipo de científicos de la Universidad de Nueva York desveló la clave de la aparición de las canas: un «atasco» de las células madre melanocitarias (McSC) que impedía la coloración natural del cabello. Estos resultados fueron publicados en la revista Cell. Estas células residen en la dermis, concretamente en la raíz del cabello —en la denominada región del bulbo y subbulbo de los folículos pilosos—, se conocen como melanoblastos inmaduros y mantienen la pigmentación a través de su regeneración cíclica.
Ahora, un equipo de la Universidad de Tokio ha sacado la lupa y ha mirado de cerca ese bloqueo. ¿Qué han visto? En la revista Nature Cell Biology, el estudio dirigido por la profesora Emi Nishimura y Yasuaki Mohri revela que un cabello canoso puede reflejar una defensa natural contra el riesgo de cáncer. La investigación muestra cómo las células madre pigmentarias del cabello, cuando se daña su ADN, toman decisiones que determinan su destino, lo que conduce al encanecimiento o al melanoma.
«Antes habíamos observado que la eliminación de las McSC con ADN dañado provoca la aparición del cabello blanco y ello nos llevó a plantearnos la hipótesis de que este fenómeno constituye un mecanismo de protección contra el cáncer», contextualiza Nishimura sobre la motivación de su trabajo.
La dermatóloga nipona detalla que sus hallazgos revelan que la misma población de células madre puede seguir destinos antagónicos: agotamiento o expansión, «dependiendo del tipo de estrés y de las señales del microambiente». Y añade que con esta nueva información se reformulan los procesos de encanecimiento del cabello y el melanoma «no como eventos inconexos, sino como resultados divergentes de las respuestas al estrés de las células madre».
El equipo de Nishimura ha utilizado el rastreo de linajes in vivo a largo plazo y el perfilado de la expresión génica en ratones para investigar cómo responden las McSC a diferentes tipos de agresiones en el ADN. El equipo identificó una respuesta específica a las roturas de doble cadena del ADN: la diferenciación acoplada a la senescencia (denominada senodiferenciación), un proceso en el que las McSC se diferencian de forma irreversible y luego se pierden, lo que conduce al encanecimiento del pelo. Este proceso está impulsado por la activación de la vía p53-p21.
Por el contrario, cuando se exponen a ciertos carcinógenos, como el 7,12-dimetilbenzo(a)antraceno o los rayos ultravioleta B, las McSC eluden este programa de diferenciación protectora incluso en presencia de daño en el ADN. En su lugar, conservan la capacidad de autorrenovación y se expanden clonalmente, un proceso respaldado por el ligando KIT secretado tanto desde el nicho local como desde el interior de la epidermis. Esta señal derivada del nicho suprime la diferenciación senil, lo que inclina a las McSC hacia un destino propenso a los tumores. Es decir, al melanoma o cáncer de piel.
En el presente estudio, los autores señalan: «Realizamos investigaciones detalladas sobre los efectos del estrés que agota las células madre frente al estrés carcinogénico en la piel. A través de estos trabajos, hemos logrado demostrar experimentalmente la relación antagónica entre el encanecimiento del cabello y el melanoma».
Fuente: El Mundo
Estudiante de cuarto de Periodismo en la Universidad de Murcia